PUEDE PRODUCIRSE HTA POR: - AUMENTO DE RVP - AUMENTO DEL GC

  FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR CLASE III

  HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)

  PUEDE PRODUCIRSE HTA POR: - AUMENTO DE RVP - AUMENTO DEL GC

1. DEFINICIÓN HTA : AUMENTO DE LA PRESIÓN QUE EJERCE LA SANGRE CONTRA LA PARED DE LAS ARTERIAS.

  EN HTA PUEDE AUMENTAR: - LA PRESION SISTÓLICA > A 140 mm Hg y/o - LA PRESION DIASTOLICA > A 90 mm Hg.

2. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU CAUSA : A.

  HIPERTENSIÓN ESENCIAL o PRIMARIA:

  90 A 95% DE LOS CASOS DE HIPERTENSIÓN CAUSA : DESCONOCIDA, ... - HEREDITARIA (POLIGENICA) 30 a 60% , - NEUROGENA : SNS (CATECOLAMINAS) Y ESTRÉS , - HUMORAL: SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

  FACTORES PREDISPONENTES :

  ALTA INGESTA DE SAL, ESTRÉS, OBESIDAD,

  EVOLUCIÓN :

  INICIALMENTE EL AUMENTO DE PRESIÓN ES INTERMITENTE, DESPUES SE HACE CONSTANTE.

  CONSECUENCIAS:

  • LA PRESIÓN MEDIA AUMENTA EN UN 40 A 60%

B. HIPERTENSIÓN SECUNDARIA .

  • HIPERTENSIÓN RENAL
  • HIPERALDOSTERONISMO
  • FEOCROMOCITOMAS
  • HIPERTIROIDISMO
  • ESTRÉS
  • POLICITEMIA

C. HIPERTENSIÓN MALIGNA

  : HTA SEVERA, CON PRESIÓN ARTERIAL MUY ALTA (EXTREMA) PD > a 140 mmHg

  CONSECUENCIAS:

  • DAÑO EN NERVIO OPTICO (EDEMA PAPILAR),
  • RIÑON,
  • CORAZON,
  • CEREBRO

  

LESIONES NECROTICAS ARTERIOLARES : ESCLEROSIS GENERALIZADA

- RIÑON: NEFROESCLEROSIS 1aria.

  HIALINIZACIÓN INTIMA, HIPERTROFIA MEDIA

  IR PROGESIVA: PG, RENINA, VOLEMIA

3. CONSECUENCIAS GENERALES DE HIPERTENSION :

  • HIPERTROFIA CARDIACA POR AUMENTO DE RVP
  • AUMENTO DE CONSUMO DE O2 POR MIOCARDIO HIPERTROFICO
  • ARTERIOESCLEROSIS: CORONARIA, CEREBRAL, AORTICA Y RENAL,

    • - CORONARIA, FS CARDIACO -> IC - CEREBRAL: AUMENTA TENDENCIA A TROMBOSIS Y

4. SIGNOS Y SÍNTOMAS :

  • ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA: CEFALEA, MAREO, FATIGA,

  HIPEREMIA FACIAL, EPISTASIS

NEFROESCLEROSIS ARTERIOLAR: POLIURIA, NICTURIA, ISOSTENURIA.

  • ALTERACIÓN O DAÑO RETINIANO:

  EVOLUCIÓN

  1. CONTRACCIÓN ARTERIOLA RETINIANA

  2. CONTRACCIÓN Y ESCLEROSIS DE LA ARTERIOLA RETINIANA

  TRASTORNOS MIOCARDICOS ISQUEMICOS :

I. CORONARIOPATIAS : ATEROESCLEROSIS CORONARIA

  RESPUESTA

  INFLAMATORIA CRÓNICA Y FORMACIÓN DE ATEROMA,

  PRODUCE: - ENGROSAMIENTO DE LA PARED DEL VASO, - DISMINUCIÓN DEL LUMEN - PERDIDA DE ELASTICIDAD

  LESION INTIMA :

  ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS (LDL) Y CELULAS (MACROGAFOS, MÚSCULO LISO) PRODUCEN ATEROMAS

  FORMACIÓN DE ATEROMAS :

  1. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL : (CAUSA: TABAQUISMO, HIPERTENSION,

  DIABETES, AUMENTO DE LDL, DISMINUCION HDL, AUMENTO DE PROT. C REACTIVA, ESTRES OXIDATIVO) . LDL SE OXIDA EN CELULA ENDOTELIAL Y GENERA QUIMIOTAXIS SOBRE MACROFAGOS Y CELULAS DEL MÚSCULO LISO CML (AMBAS OXIDAN LDL).

  2. ADHESIÓN DE MONOCITOS Y PLAQUETAS , PRODUCE HIPERPLASIA DE LA INTIMA .

  3. MIGRACIÓN DE MONOCITOS (MACROGAFOS CAPTAN LDL OXIDADA Y PRODUCEN ESTRIAS GRASAS).

  Transporte de lipoproteínas Oxidación de lipoproteínas Migración de monocitos

B. FACTORES PREDISPONENTES A CORONARIOPATIA :

  1. HIPERTENSIÓN 2. AUMENTO DE LIPIDOS SERICOS: COLESTEROL, TRIGLICERIDOS.

  3 TABAQUISMO

  4 DIABETES MELLITUS

  5. OBESIDAD

  6. EDAD

C. CONSECUENCIAS :

  1. ESTENOSIS, TROMBOSIS, EMBOLIA

  2. ANGINA DE PECHO

  3. INFARTO DEL MIOCARDIO

  4. I.C

II. ANGINA DE PECHO DOLOR DESENCADENADO POR EL ESFUERZO.

  

CAUSA : ISQUEMIA DEL MIOCARDIO HIPOXIA PARCIALDOLOR ANGINOSO

AC. LACTICO, Ph y [K+] LEC

  DOLOR PRODUCIDO POR DOLOR ANGINOSO AUMENTA: POS COMIDA, FRIO INTENSO (INVIERNO), CAMINAR EN CONTRA DEL VIENTO Y SALIR A UN LUGAR MUY FRIO.

  • 30 % DE LOS PACIENTES QUE PRESENTAN ANGINA DE PECHO PRESENTARAN INFARTO EN 2-3 MESES DESDE EL INICIO.
  • PUEDE PRESENTARSE DOLOR ANGINOSO CON FC Y P.ART. PERO

III. INFARTO DEL MIOCARDIO

  NECROSIS DEL MIOCARDIO POR ISQUEMIA AGUDA Y SEVERA, CON DISMINUCION BRUSCA DEL FLUJO SANGUINEO E HIPOXIA TOTAL DOLOR MODERADO A SEVERO, MAS INTENSO Y PROLONGADO QUE LA ANGINA DE PECHO. CURSA CON: - ARRITMIAS: (90% DE LOS CASOS) y TROMBOSIS

  CONSECUENCIAS:

  • MUERTE REPENTINA: 50% DE LOS CASOS
    • - FIBRILACIÓN VENTRICULAR PRIMARIA - BLOQUEO CARDIACO O BRADICARDIA PROFUNDA

  PRINCIPIOS BÁSICOS DE ELECTROCARDIOGRAMA (E.C.G.) E.C.G. ES EL REGISTRO A NIVEL DE LA SUPERFICIE CORPORAL DE

LAS FLUCTUACIONES ELÉCTRICAS DE LOS POTENCIALES DE ACCIÓN

PRODUCIDOS POR LA ACTIVIDAD CARDIACA: CICLO CARDIACO

  EL E.C.G. SE BASA EN UN “DIPOLO ELÉCTRICO” EN UN MEDIO CONDUCTOR.

EL E.C.G. REGISTRA FLUCTUACIONES DE VOLTAJE DE:

  • DESPOLARIZACIÓN AURICULAR: ONDA P

    DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR: COMPLEJO QRS

  • REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR: ONDA T

EL E.C.G. REGISTRA FLUCTUACIONES DE VOLTAJE DE:

  • DESPOLARIZACIÓN AURICULAR: ONDA P

    DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR: COMPLEJO QRS

  • REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR: ONDA T

  

USO DEL E.C.G : DIAGNOSTICO DE DISFUNCIONES CARDIACAS:

  • ELÉCTRICAS
  • ANATÓMICAS
  • ALT. ELÉCTRICAS : ARRITMIAS: ALTERACIÓN EXCITACIÓN

  ALTERACIÓN CONDUCCIÓN

  • ALT. ANATÓMICAS : HIPERTROFIA, INFARTO

ARRITMIAS CARDIACAS

  CAUSAS SE ARRITMIAS

  A. ALT. EN FREC. DE DESCARGA

  B. ALT. EN SITIO DE ORIGEN DEL IMPULSO

  C. ALT. EN CONDUCCIÓN DEL IMPULSO

  GÉNESIS DE ARRITMIAS ALT. CONDUCCION ALT. ORIGEN DEL IMPULSO DEL IMPULSO CONDUCCIÓN BLOQUEO DE AUTOMATICIDAD AUTOMATICIDAD

A. ALT. EN FREC. DE DESCARGA

1. TAQUICARDIA SINUSAL :

  CAUSA: TONO VAGAL Y TONO SIMPÁTICO Ej: EJERCICIO, ESTRÉS, HIPOXIA, HIPOTENSIÓN SIGNOS: TAQUICARDIA INTENSA Y PROLONGADA CONSECUENCIAS: I.C SHOCK

2. BRADICARDIA SINUSAL :

B. ALT. EN SITIO DE ORIGEN DEL IMPULSO: FOCOS ECTOPICOS

1. EXTRASISTOLE :

  SÍSTOLE QUE SE PRODUCE ANTES DEL SIGUIENTE ESPERADO, FOCO ECTOPICO DE EXCITACIÓN DESCARGA UNA O MUCHAS VECES. CAUSA: ALT. MIOCARDIO, ENF. REUMÁTICA, HIPOPOTASEMIA, HIPOXIA.

  

2. TAQUICARDIA PAROXÍSTICA :

  FOCO ECTOPICO DE EXCITACIÓN DESCARGA CON FREC. RÁPIDA Y REGULAR FC ES MAYOR QUE LA GENERADA POR LA DESCARGA DEL NODO SINUSAL CONSECUENCIAS:

   FC   DIÁSTOLE   G.C   PRESIÓN   PERFUSIÓN HIPOXIA SHOCK

  

3. FIBRILACIÓN :

  FOCO ECTOPICO DE EXCITACIÓN DESCARGA CON FRECUENCIA RÁPIDA E IRREGULAR. CONTRACCIÓN INCORDINADAS, AL AZAR.

  FIBRILACIÓN AURICULAR :

  • - NO HAY CONTRACCIÓN DE AURÍCULA PARA GENERAR LLENADO VENTRICULAR ACTIVO. - NO ALTERA ACTIVIDAD BASAL DEL CORAZÓN.

  FIBRILACIÓN VENTRICULAR :

  NO HAY CONTRACCIÓN DEL VENTRÍCULO:

C. ALT. EN CONDUCCIÓN DEL IMPULSO BLOQUEO CARDIACO.

1. BLOQUEO SINOAURICULAR :

  CAUSA: ALTERACIÓN NODO SINUSAL O SINOAURICULAR CONSECUENCIAS: cuando se afecta además el sistema excito-conductor - AUSENCIA DE SONIDO Y PULSO

2. BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR : CAUSA: ALT. NODO A.V., HAZ DE HIS, TABIQUE INTERVENTRICULAR. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL GRADO DE BLOQUEO:

  1º RETARDO EN CONDUCCIÓN DEL IMPULSO 2º NO TODOS LOS IMPULSOS LLEGAN AL VENTRÍCULO DE CADA 2-3 LLEGA 1. 3º NINGÚN IMPULSO LLEGA AL VENTRÍCULO.

  Bloqueo AV

  1er. Grado

  P P P P P P P P P P P

  2do. Grado 3er. Grado

  P P

  FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR CLASE III

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